肾脏是高血压损害的主要靶器官之一，足细胞是肾小球的过滤屏障，减轻足细胞凋亡对治疗高血压肾病具有重要的临床意义。现有研究尚未发现抑制足细胞凋亡的有效干预靶点，详细研究与足细胞凋亡抑制相关的蛋白及其修饰位点对实现高血压肾病的靶向治疗具有重要意义。
该研究使用乙酰化蛋白质组学技术，揭示了全新的去乙酰化酶沉默交配型信息调控2同源物2（SIRT2）-Septin4-K174通路在高血压肾损伤中能够克服氧化应激和抑制肾足细胞凋亡，从而减轻肾小球硬化，抑制高血压带来的靶器官肾损伤。同时，该研究发现Septin4-K174Q激活细胞凋亡导致高血压肾损伤加重，AngII诱导的肾损伤可通过Septin4-K174R (模拟K174去乙酰化状态 ) 缓解，为高血压肾病治疗提供了新的思路。
