特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性皮肤炎症，约有10%的成人和15%的儿童患有此病。研究表明上皮细胞和真皮免疫细胞之间的相互作用是AD进展的关键触发因素。最近的单细胞RNA测序数据显示，在AD患者皮肤样本的M2巨噬细胞中，与自噬上调相关的基因簇丰富，与IL-4反应相关的基因簇丰富，说明巨噬细胞自噬可能在M2的激活和AD的进展中发挥重要作用。
构建自噬缺陷小鼠，发现自噬缺陷可明显缓解 MC903诱导的AD类皮肤炎症，并减少了M2巨噬细胞的活化；
蛋白质组学结果证明自噬缺陷的巨噬细胞中转录因子CEBPB促进SOCS1和SOCS3的表达，导致JAKs-STAT6通路的级联激活被破坏；
CEBPB是一种自噬底物，通过自噬接头蛋白SQSTM1进行自噬降解；
通过泛素化蛋白质组技术确定了CEBPB的泛素化修饰位点，确定了其SQSTM1依赖性降解的识别信号。
该研究揭示自噬干扰是抑制巨噬细胞中IL-4R-JAKs-STAT6通路的一种机制。根据AD进展的潜在阶段，可以推广以自噬为目标的系统疗法，以改善AD。了解自噬是否也能调节AD免疫微环境中不同类型细胞（如角质形成细胞、Th2细胞、肥大细胞和神经元）的IL-4R-JAKs-STAT6通路，可能有助于开发有针对性的治疗方法。
